Het Acute Dialysis Quality Initiative publiceert voortdurend nieuwe inzichten

Nierfalen komt veel voor onder ernstig zieke IC patiënten. Het gaat zelden over in ernstig chronisch nierfalen (dusdanig verlies van functioneel nierweefsel dat onvoloende klaring rest).

Ace remmers schaden de nierfunctie doordat zij angiotensine (AT) aanmaak storen. Zonder AT is er geen postglomerulaire vasoconstrictie. Daardoor is de nier overgeleverd aan voldoende aanbod. Dat laatste is bij shock en bilaterale nierarteriestenose onvoldoende. Dito bij AT-2 antagonisten.

Diagnostiek

• Het eerste signaal van nierfalen is oligurie.
• Gezonde patiënten hebben 500ml/dag nodig voor adequate klaring van afvalstoffen. Bij zieken is er meer metabolisme en minder concentratievermogen Daar hanteert men 1000ml/dag.
• Kreatinine: cave, serum kreatinine stijgt pas na verlies van de helft van de glomerulaire filtratie. Het is een betere marker dan ureum omdat het (anders dan bij spierafbraak) vrij constant wordt geproduceerd
• Ureum: de productie varieert met eiwitafbraak (corticosteroïden, bloedingen e.d.).
• Bij nierfalen is urineonderzoek cruciaal
  • Proteïnurie bij glomerulonefritis (wv evt immuunsuppressie)
  • Cryoglobulines, glomerulaire hematurie en ANCA/ANA bij vasculitis/M.Wegener/anti-GBM GN (Goodpasture)/SLE (wv immuunsuppressie per prednison en cyclofosfamide en evt. plasmaferese)
  • Fragmentocyten bij HUS hemolytisch uremisch syndroom (wv plasmaferese zonder immuunsuppressie).
• Overige tests: fractionele natrium excretie, urine osmol, kreatine klaring, urine ureum en urine kreatine kunnen bepaald worden maar beïnvloeden het initieel beleid rond het oliguur nierfalen nauwelijks. Igv diuretica gebruik is deze analyse zinloos.
  • Fractionele Na+ extractie = (uNa / serNa x 100) / (uKreat / serKreat)
  • Fractionele Na+ extractie is bijnormale nieren <1%
  • Kreatine klaring wordt obv een stabiele status berekend (die ontbreekt dan)
• Beeldvorming kan uitwijzen of er postrenale oorzaken spelen, kan chronische nierziekte duiden en kan nierarteriestenose aantonen (cave contrast, liever echo)

Oorzaken overzicht DD:

• Prerenaal, secundair (veronderstel deze)
• Renaal (ongewoon maar herken deze klinisch)
• Postrenaal (sluit de laatste uit)
  • Cave bij nierfunctie stoornis
  • Cave bij ernstige UWI, zeker bij nierlogeslagpijn)
  • Postrenaal beschadigt de distale nefron (vaak natrium depleet)

Prerenale oorzaak (secundair, vaak aan shock)

• Renale perfusie is ongewoon: filtratiedruk (60mmHg) hangt af van zowel pre- als post-glomairulaire vasotonus (autoregulatie).
  • Autoregulatie verval: onder een drempel wordt filtratiedruk onafhankelijk van de post-glomairulaire en afhankelijk van de afferente druk (aa.renale)
  • Autoregulatie herstel: duurt na een insult weken. In die tijd is kan bij lagere MAP filtratiedruk moelijker behouden blijve
• Bijzondere populatie: preeclampsie/eclampsie.
  • Pathofysiologie: defect placenta endotheel
  • Therapie: ABC stabilisatie waarna partus
  • Nb hierbij HELLP incidentie 10-20% ipv normaal 1%, tot een week postpartum

Renale oorzaken: zeldzaam maar urgent

• Herken bv vasculitis aan o.a. petechiën of micro-embolie
  • Consulteer hiervoor de op korte termijn de nefroloog
  • Uitstel van diagnose kan in nierfunctieverlies resulteren
  • Diagnostiek: ANA/ANCO en acuut biopt (ivm risico soms pas post-IC)
  • Therapie: staken van veroorzakende medicatie, evt immuun-suppressie (cave ureum toename en evt renale klaring)
• Ook interstitiele nephritis (door mediatie) komt op IC voor
  • NSAIDs, penicilline, cephalosporine,  rifampicine, ciclosporine aminoglycoside, Legionella, Leptospirose
  • Therapie: staak oorzaak zo snel mogelijk
• Bijzondere populaties:
  • Post NTX: acute rejectie en ciclosporine/tacrolimus toxiciteit

Het mechanisme van ATN

• Bij hypoperfusie redistribueert de nier zijn perfusie van corticaal naar medullair (daar is energieverbruik het hoogst, 8% van onze O2 consumptie, 20% van cardiac output)
• Bij hypoxie verlaagt de nier zijn O2 consumptie (uniek)
• Patiënten met chronisch nierlijden (DM, cardiaal of lever) hebben minder compensatiemogelijkheid (en vergen acute ondersteuning om aan chronisch nierfalen te ontsnappen)
• Patienten die herstellen van ATN hebben een polyure fase waarin er wel diurese is maar beperkte klaring en concentratie (cave hypovolemie en elektrolyt stoornissen m.n. hypernatriemie)

Beleid:

• Causaal: Corrigeer intravasale hypovolemie
  • Bereik adequate perfusiedruk
  • Verifieer adequate output (niet alleen tensie)
  • Sluit abdominaal compartiment syndroom uit
  • Uitzonderlijk: herstel arteriële toevoor (revascularisatie)
• Consequentie:
  • Metabole acidose met BE<-10 waardoor elektrolyt verlies en cardiogene depressie (corrigeer met Bic)
  • Hyperkaliemie (mn met ECG afwijking):
    • Calcium suppletie (membraan stabilisatie)
    • Insuline: 20EH kort werken (intracellulaire shift)
    • NaBic 100-200 mmol
    • Vernevelen met β2 agonist (5-10mg salbutamol)
    • In acute situatie weinig bijdragend: resonium
    • CVVH+/HD
  • Preventief: prehydreren bij IV contrast (geen evidence voor acetylcysteïne)
• Verlaten:
  • Low dose dopamin (wel complicaties en geen aantoonbaar voordeel)
  • Eiwit intake reductie: malnutritie geeft katabolie
• Onbewezen (en potentieel gevaarlijk): diuretica en manitol (en alle andere medicatie)

Hepatorenaal syndroom:

Ernstig leverlijden geeft hypovolemische natrium retentie. Twee typen:

1. Acuut: bij cirrose waarbij cholestase, sepsis of GE bloeding (hoge mortaliteit binnen 1-3 weken), icc hepatoloog voor levertransplantatie of TIPS
2. Chronisch: bij behandeling van ascites (geforceerde diurese of drainage)

RRT renal replacement therapy: niervervangende therapie

• Nomenclatuur:
  • Temporeel:
    • Continu (met onderbreking voor diagnostiek en overige therapie)
    • Intermittent (als de hemodynamiek dat toestaat)
  • Canulatiesites:
    • Venoveneus of arterioveneus
• Mechanismen:
  • Hemofiltratie: letterlijk onder hydrostatische druk over een membraan filteren (waarna volume suppletie met de buffer oplossing). Vooral voor macromoleculen
  • Hemodialyse: filtratie over een membraan op basis van een concentratiegradient (in een tegenstroom). Vooral voor micromoleculen
  • Peritoneaaldialyse: inbrengen van de catheter heeft risico’s maar daar staat het voordeel tegenover dat er geen antistolling nodig is
• Indicaties:
  • Absoluut:
    • Refractaire hyperkaliemie (of andere relevante elektroliet disbalans)
    • Refractaire hypervolemie met longoedeem (na diuretica)
    • Ernstige metabole acidose (ethyleen glycol of metformine bv)
    • Symptomatische uremie (pericadritis, encephalopathie, neuropathie, stollingstoornis)
    • Uremie >30-40mmol/L (sommigen prefereren >20)
    • Toxine verwijdering (lithium bv)
  • Timing:
    • Start op IC vroeg als er geen teken is van herstellende nierfunctie
    • Bij nefrotoxiciteit zonder shock kun je eventueel langer wachten omdat eiwit afbraak niet stijgt
  • Dosering:
    • Ronko et al toonden lagere mortaliteit bij 30 dan bij 25 ml/kg/u UF (45 had geen extra voordeel)
  • Elektroliet controle: kalium noch fosfaat wordt via de buffer gesuppleerd, eventuele citraat dialyse vergt calcium controle

[terug naar PACT overzicht]