Tijdige herkenning en behandeling van exacerbatie van COPD en Asthma is van belang. “Exacerbatie” is niet definieerd (aanleiding tot aanpassing van beleid?). Er is evidence voor:
Rx |
COPD |
Asthma |
Rx |
Inhalatie anticholinergica (parasympathicolyse) |
++ |
+ |
Ipratropium (Atrovent) |
Inhalatie β Mimetica (sympathicomimetisch) |
++ |
++ |
Salbutamol (Ventolin) |
Systemische corticosteroïden |
+ |
++ |
100mg Hydrocortison |
Antibiotica |
+ |
– |
Ceftriaxon (Levofloxacin, CoTrimoxazol) |
Zuurstof |
+(!) |
++ |
Cave repiratory drive |
NIV |
++ |
(+) |
|
Theofyline (fosfodiesterase rem) |
– |
– |
(ook chronotroop vasodillatatoir) |
Mucokinetica |
– |
– |
Acetylcysteïne (Fluimicil) |
Bij COPD is er vaak ook decompensatie, met name van de rechter harthelft.
Zoek de luxerende factor en sluit gelijkende diagnoses uit: long oedeem, pneumothorax, bovenste luchtweg obstructie. Dit is de te corrigeren reversibele component.
Uitputting kan plots optreden en de ernst is voor dat moment moeilijk in te schatten. Neem bij deze schatting COPD voorgeschiedenis, comorbiditeit en conditie mee.
De ernst van COPD bepalen wij ahv comorbiditeit en spirometrie:
Ernst | Post bronchodilatator FEV1/FVC | FEV1 (% van voorspeld) |
Risico | >0.7 | ≥80 |
Mild | <0.7 | ≥80 |
Matig | <0.7 | 50-80 |
Ernstig | <0.7 | 30-49 |
Zeer ernstig | <0.7 | <30 |
De ernst van asthma wordt (in tegenstelling tot die van COPD) wel bepaald door de aanwezigheid van eerdere beademing in de voorgeschiedenis. Ook progressie onder optimale behandeling met steroïden en β-agonisten en toename van β-agonist gebruik over de voorgaande dagen zijn indicatoren.
Kliniek van respiratoire verslechtering in het algemeen: tachypneu (>30/min) en gebruik van hulpademhaling spieren.
Kliniek van verslechtering van asthma:
- Langzaam over enkele dagen bij ongecontroleerd beloop (weinig spasme na veel β-agonisten maar veel oedeem en secreet
- Acuut asphyctisch: zeldzaam en met name bronchospastisch
Klinische tekenen van verslechtering bij asthma: stille thorax, tachycardie, agitatie/verwardheid en uitblijven van effect binnen 1-2 uur na behandeling (itt traag herstellend COPD). ABG: normocapnische of hypercapnische hypoxie of het uitblijven van pCO2 reductie (hyperventileren lukt niet)
Kliniek van verslechtering bij COPD:
Algemene respiratoire verslechtering en ABG met het ontstaan of toenemen van respiratoire acidose (voorspelt respiratoire insufficiëntie bij uitputting).
COPD geeft irreversibele (fibrotische) perifere luchtweg vernauwing hyperinflatie doordat:
- De expiratie tijd bij rustig ademen niet afgemaakt kan worden (without EFL: expir. flow limitation). Hierbij is PEEP ongewenst
- Doordat luchtweg collaps tot air-trapping leidt. Hierbij is PEEP < intrinsieke PEEP toepasbaar
- Hogere weerstand tegen inflatie
- Hyperinflatie
- Meer dode ruimte en daardoor de noodzaak van een hoger minuut volume voor normale alveolaire ventilatie
- Meer ademarbeid doordat de intrinsieke PEEP voor elke inspiratie overwonnen moet worden
- Minder vermogen tot ademarbeid: minder ruimte voor inspiratie, hypoxie, acidose en cachexie
Bij asthma is de rol van de inflammatoire component groter dan bij COPD
Beadem beleid bij exacerbatie COPD:
- Igv reversibel pathologie naast COPD is er bij 2/3 een indicatie voor beademing bij:
- i Dyspneu met hulpademhalingspier gebruik
- ii Respiratoire acidose
- iii Tachypneu (>25)
- NIV eerst: IC opnameduur en mortaliteit zijn bij intubatie slechter
- Intubeer als verbetering na een uur NIV uitblijft, stel dan eerst PC in. Consensus is:
- Een laag IE ratio (meer expiratie tijd)
- MV < 115ml/kg, TV<8ml/kg, RR 10-14, inspiratoire flow 80-100L/min
Beadem beleid bij exacerbatie asthma: geen NIV omdat hier oxygenatie in het gedrang komt, waak voor uitstel van intubatie bij noodzaak tot beademing
PEEPi (gemiddeld) kan bij spontane ademhaling gemeten worden in rust na het eind van de expiratie
PEEPidyn= Poes – Ptrigger
PEEPe (extern) kan gebruikt worden om PEEPi (intrinsiek) te compenseren en daarmee om ademarbeid te verlagen. Bij COPD hoeft dit pas als patiënt van pressure controlled naar pressure support gaat.
PEEPe stelt men iets lager dan PEEPi in omdat de laatste varieert en omdat een deel van de hyperinflatie door luchtweg obstructie komt welke PEEPe niet corrigeert.
Barotrauma: Pplat <30cm H2O wordt als veilig gezien. Dit en niet Ppiek is van belang.
Cardiopulmonale interactie: positieve thoraxdruk geeft rechts preload verlaging en afterload verhoging. Sluit bij hypotensie hyperinflatie uit (disconnect).
Medicatie van asthma:
- β-mimetische inhalatie (Salbutamol) geeft minder bijwerkingen dan iv. Verneveling moet doorgaan tot effect is bereikt
- Cortiscosteroid (hydrocortison of methylprednison)
- Anticholinergica hebben minder effect dan bij COPD
- Ketamine verhoogt catechlamine’s en geeft directe bronchodilatatie
- Epinefrine (inh&iv) is niet potenter maar heeft wel meer bijwerkingen
- MgSO4 zou ongeacht serum spiegel via Ca antagonisme bronchodilatatie kunnen geven
- Als tweede lijn zou Aminophylline (fosfodiesteraserem) toegepast kunnen worden, vergelijk theofylline. Voordeel is pulmonale vasodilatatie. Cave arythmie en convulsies
- Heliox (Helium en zuurstof kan toevoegen omdat het lagere weerstand heeft)
- Antibiotica zijn alleen nodig als er een bacteriële infectie is. Eosinofielen geven bij acuut asthma steriel purulent sputum
- Sedatie geeft stress reductie maar kan alleen na intubatie
- Mucolytica voegen niet toe
Medicatie van COPD:
- Anticholinerge inhalatie: juist bij COPD
- β-mimetische inhalatie: geven we maar heeft minder effect dan bij asthma
- Corticosteroiden: in ernstige gevallen Methylprednison 3-4dd0.5mg/kg (equivalent 200mg Hydrocortison)
- Antibiotica: infectie is de meest voorkomende oorzaak van exacerbatie en 25-50% van COPDers is gecoloniseerd. Dek oa H.Influenzae, Str. Pneumoniae, Moraxella Catharalis en atypische bacteriën
- Nog ongevaccineerde COPD’ers verdienen na herstel pneumococ vaccinatie
- Mucolytica voegen niet toe
Hypercapnie geeft:
- Bicarbonaat
- Cerebrale perfusie en daarmee hoger ICP
- PAP verhoging (R afterload)
- Perifere vasodilatatie
- Verhoogde adrenaline/noradrenaline spiegels
- Verhoogde cardiac output
- Intraalveoraire hypoxie
Ondervoeding: speelt bij COPD wel en bij asthma geen structurele rol. Vette voeding geeft minder CO2 uitstoot dan koolhydraat
Atelectase: komt meer voor door meer sputum productie, verminderde cilia functie, verminderde klaring door opiaten en anticholinergica, door indrogen bij beademing, door niet kunnen hoesten bij intubatie, en door sedatie. Wean!
Tachycardie: hypoxie, stress, ademarbeid, hyperinflatie, cardiomyopathie en β-mimetica en Aminofylline dragen bij.
Weanen:
Klinische beoordeling is notoir slecht voorspellend voor de kans op succesvol weanen. Voorspellend voor succes zijn:
- Pulmonaal:
- PaO2/FiO2 >150-200
- PEEP<15 (<5 voor detubatie)
- pH >7.3
- Rapid shallow breathing index < 100 (RR/TV)
- Hemodynamisch:
- Goede output
- Weinig pulmonaal oedeem
- Geen myocard ischemie
- Geen relevante aritmie
- Motorisch:
- Stabiele thorax
- Normaal ademhalingspatroon (hulpademhalingspieren, hyperinflatie)
- Critical illness polyneuropahie (oa weinig reflexen)
Triggering kan een rol spelen, net als PEEPe ter compensatie van PEEPi
Geslaagde spontanious breathing trial (SBT) met 30″ kunstneus geeft een 77% succes rate. SIMV kan gebruit woden maar automatische SIMV reductie werkt niet.
Bij asthma is vroege detubatie vaak succesvol, bij COPD minder vaak wegens multiproblematiek.
Cave: bij COPD zijn de na te streven CO2 waarden hoger (vaar op pH)
Acetazolamide (Diamox) remt koolzuuranhydrase en daarmee de onderlinge conversie van CO2 en HCO3-. Het verhoogt de ademarbeid en hoort niet bij de behandeling van COPD
De lange termijn prognose is moeilijk voorspelbaar en hangt af van basis hypoxie, hypercapnie, malnutritie en (mn cardiale) comorbiditeit
Ppiek – Pplateau geeft tijdens beademing de luchtweg component aan, Pplateau de long component inclusief hyperinflatie. Reduceer deze met lage RF en lage I:E ratios